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心音
歌诀：第一心音音调低，强调响，性质钝，历时长，心尖部听诊最为强。
心音分裂
第二心音S2分裂即主动脉瓣肺动脉瓣关闭时间的间距延长，导致听诊时闻及其分裂为两个声音。临床较常见，可有四种情况：生理性分裂、通常分裂、固定分裂、反常分裂。2.通常分裂吸气、呼气时均可听到第二心音分裂，但吸气时更明显。
3.固定分裂分裂的第二心音不受吸气、呼气的影响，分裂的两个成分时距较固定，可出现于房间隔缺损。4.反常分裂。分裂的第二心音以呼气时更加明显。可出现于完全性左束支传导阻滞、主动脉瓣狭窄或重度高血压时。
额外心音
一、舒张期额外外心音
（一）奔马律:由出现在S2之后的病理S3或S4，与原有的S1、S2组成的节律，在心率快时（＞次/min），极似马奔跑时的蹄声，故称奔马律。奔马律是心肌严重受损病变的重要体征。
钟摆律：钟摆律当心尖部第一心音性质改变，音调类似第二心音，心率快，心室收缩与舒张时间几乎相等，两个心音强弱相等，间隔均匀一致,有如钟摆的嗒声音，故称钟摆律。
1.舒张早期奔马律为最常见的一种奔马律。舒张早期奔马律反映左室收缩功能严重低下，左室舒张期容量负荷过重。
（二）开瓣音常见于二尖瓣狭窄。2.产生机制二尖瓣狭窄时，S2后0.07秒出现的一个高调而清脆的额外音。产生机制是在舒张早期，血液自左房快速经过狭窄的二尖瓣口流入左室，弹性尚好的二尖瓣迅速开放到一定程度又突然停止，引起瓣叶张帆式振动，产生拍击样声音。听到开瓣音提示轻至中度狭窄，瓣膜弹性和活动性尚好，常作为二尖瓣分离术适应证的参考条件。
心脏杂音
一、产生机制
正常人血液在血管内流动时呈层流状态，不产生声音。虽有少量湍流，但产生的声音微弱不会传出血管和心腔之外。如果血流速度加快、瓣膜口狭窄和关闭不全、血管腔异常扩大和狭窄、心腔内出现漂浮物以及血液粘稠度降低，则血流由层流为湍流，进而形成旋涡，撞击心壁、瓣膜、腱索和大血管壁使之产生振动，在相应部位可听到声音即杂音。三、杂音的听诊要点
瓣膜听诊区
收缩期杂音（SM）
舒张期杂音（DM）
心尖部（M:二尖瓣区）
二闭（MI）杂音呈吹风样，高调，
向左腋下传导
二狭（MS）：隆隆样，
局限不传导
常考
胸骨右缘第二肋间（A:主动脉瓣区）胸骨左缘第三肋间（A2:主动脉瓣区）
主狭（AS）喷射性、性质粗糙，
常伴有震颤，向颈部传导，
主闭（AI）叹气样、
向下传导，可达心尖区，
常考
胸骨下端最响（T：三尖瓣）
三闭（TI）
三狭（TS）
很少考
胸骨左缘第二肋间（P：肺动脉瓣区）
肺狭（PS）喷射性，响亮而粗糙
肺闭（PI）吹风样或叹气样
常考
胸骨左缘第2、3肋间粗糙杂音
动脉导管未闭（PDA）：连续性机器样
常考
胸骨左缘第2、3肋间
房间隔缺损（ASD）
2固定分裂
常考
胸骨左缘第3、4肋间
室间隔缺损（VSD）2
常考
Austin—Flint杂音（奥-佛杂音）:主动脉瓣关闭不全引起的相对性二尖瓣狭窄。左室血容量多及舒张期压力增高，使二尖瓣膜处于较高位置，呈现相对狭窄，因而产生杂音称为Austin—Flint杂音。
GrahamSteell杂音（格-斯杂音）:二尖瓣狭窄、肺源性心脏病、原发性肺动脉高压等疾病导致的肺动脉扩张引起肺动脉瓣相对关闭不全，产生舒张期杂音。听诊特点是：杂音呈递减型，性质为吹风样或叹气样，胸骨左缘第2肋间听诊最响，向第3肋间传导，平卧位及吸气时增强。此杂音称为GrahamSteell杂音。
4.传导杂音可沿血流方向或经周围组织传导。杂音越响，传导越广。二尖瓣关闭不全时收缩期杂音向左腋下、左肩胛下区传导；狭窄时舒张期杂音较局限。 主动脉瓣狭窄时收缩期杂音主要向颈部、胸骨上窝传导；关闭不全时舒张期杂音主要沿胸骨左缘下传并可到达心尖。
心包摩擦音
是指由于炎症或其他原因导致心包纤维蛋白沉着，使脏层和壁层心包表面粗糙，在心脏搏动时发生摩擦而出现的声音。1.听诊特点
音质粗糙，搔抓样，与心搏一致，在心脏收缩期和舒张期均可出现，与呼吸无关，屏气时摩擦音仍出现。心前区均可听到，但以胸骨左缘3、4肋间最易听到。
症状体征
症状体征丨咯血
症状体征丨发 热
症状体征丨咳嗽与咳痰
症状体征丨发绀
症状体征丨呼吸困难
症状体征丨呼吸频率、深度及节律变化
症状体征丨语音震颤
症状体征丨叩诊音
症状体征丨呼吸音
症状体征丨啰音
症状体征丨胸膜摩擦音
症状体征丨水肿
症状体征丨心悸
症状体征丨胸痛
症状体征丨晕厥
症状体征丨颈静脉怒张
症状体征丨心前区震颤
症状体征丨心界
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