最近收拾了一个室间隔肥厚的患者
基底段厚度15mm
首次超声检查，诊断为主动脉瓣轻度狭窄
临床症状符合心衰
予以硝酸酯类、ACEI治疗
查房时听诊
主动脉瓣第二听诊区，收缩期杂音响亮
重新复查超声，提示瓣膜轻度钙化
但我留意到左室流出道血流加速
不能除外肥厚梗阻心肌病
立即停用上述治疗药物
冠状动脉造影检查，提示冠脉轻度狭窄
顺手做了一个心导管检查
提示左心室-主动脉压差几乎为零
心导管检查在介入医生的心目中地位是比较「高贵」的既然心导管提示没有压差那肯定是超声医生误诊与这些「所见即所得」的物理检查相比我还是相信自己听诊结果于是让检查医生用测压力用的猪尾导管在左心室「捅」出些室性早搏于是奇迹出现了本来没有压差的左心室-主动脉在室性早搏后，压力阶差「爆涨」这种现象在上世纪中期由Brockenbrough-Braunwald-Morrow三人描述故又称为Brockenbrough-Braunwald-Morrow征这三位的名字，任何一个心内科医生都不会陌生尤其是Morrow，他自己是肥厚心肌病并且死于肥厚心肌病但他发明的外科室间隔减容即Morrow手术，却是肥厚心肌病治疗的金标准Braunwald老先生更不用提了他写的《Braunwald心脏病学》被誉为全球心血管的教材Brockenbrough-Braunwald-Morrow征主要见于肥厚梗阻性心肌病或孤立性室间隔基底段肥厚伴流出道梗阻的患者像本文提到的「隐匿性」梗阻的患者Brockenbrough-Braunwald-Morrow征有助于诱发出梗阻在压力阶差不大的患者中又可以检验其真实的梗阻程度上图中的患者压力阶差不足50mmHg似乎达不到进行消融的适应症但在室性早搏后压力阶差高达mmHg是典型的肥厚梗阻性心肌病虽然Brockenbrough-Braunwald-Morrow征在心导管检查中更为常见但实际上心脏检查也可以观察到这种现象当然，诱发出压差的不一定都是室性早搏房性早搏也存在类似现象这种左心室流出道连续多普勒检查窦性心律状态下流出道频谱及速度正常（左侧第一个心动周期）第二个心动周期为房性早搏随后流出道血流频谱呈「倒匕首形」速度和压力阶差显著提高其实只要留意二维超声中，可以观察到类似现象上图中的C、D是窦性心律下收缩期，二尖瓣和左心室流出道血流可以看到二尖瓣正常关闭，没有反流流出道血流速度正常但在房性早搏后（A、B图）收缩期二尖瓣前瓣向前运动呈典型SAM征二尖瓣关闭不全，伴大量反流Brockenbrough-Braunwald-Morrow征的机制可能是肥厚心肌在早搏后代偿性收缩增强从而导致左心室流出道动力性梗阻综上所述肥厚梗阻性心肌病可能是隐匿性梗阻临床中一定用动态的眼光看待问题切不可因某种检查结果而固话自己的思维各种激发试验，有助于判断是否存在真正的梗阻-THEEND-孔令秋因为灵*相近，所以才有共鸣