风湿性二尖瓣狭窄伴关闭不全

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小结2那些你必须牢记于心的超声 [复制链接]

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⊙作者/赵卉霖

⊙单位/医院

六、心脏人工瓣膜急性机械故障或严重瓣周漏人工机械瓣置入术是外科治疗瓣膜病常用的方法,机械瓣功能障碍(卡瓣等,图10)是置换术后极其严重并发症。本病起病急,来势凶险,一旦发生则引起显著的血流动力学改变,病死率极高,迅速确诊可为再次手术赢得时间。因此提高临床医师和超声医师对该病的认识和警惕性尤为重要。人工机械瓣置换术后患者,如果突然出现心悸、胸闷、气短、端坐呼吸、心源性休克等表现,听诊机械瓣开瓣音减弱或消失,首先要高度怀疑该病的可能,并及时进行超声心动图检查。人工机械瓣功能障碍分为内源性和外源性,内源性为机械瓣结构损坏,如瓣叶磨损、破碎等。外源性为瓣周肉芽组织异常增生侵入瓣口、细菌性心内膜炎、赘生物、血栓、缝线脱落等,可引起瓣叶活动受限,其中血栓形成是机械瓣功能障碍常见原因。二维超声心动图能够观察是否有瓣膜活动不良,机械瓣瓣环的位置、瓣叶的活动情况等。二尖瓣机械瓣功能障碍的超声心动图特点为:瓣叶开放幅度明显减小、PHT法测瓣口面积小于正常机械瓣开放面积、瓣口前向血流减少、流速减低。正常单叶机械瓣的活动角度为60°~75°,双叶碟瓣的开放角度为78°~90°。对于双叶碟瓣,除观察瓣叶活动角度及跨瓣压差外还需要观察两个瓣叶的活动角度是否对称,进而判断机械瓣的功能。少数情况下,机械瓣可出现不同步开放现象,但仔细观察可发现两个瓣叶活动度均为正常。如果观察到人工机械瓣存在中度及以上的瓣环以内的反流,对诊断卡瓣具有一定的提示作用。图10二尖瓣人工机械瓣卡瓣超声图图片来源:参考文献瓣周漏或瓣周反流,指存在于缝合环和周围瓣环组织之间的病理性反流,发生率为2%~15%,常见于机械瓣,为人工心脏瓣膜置换术后常见的并发症之一。轻度瓣周漏不一定有血流动力学意义,但中、重度瓣周漏可导致心力衰竭等不良事件,需要再次手术。瓣膜置换术后发生瓣周漏的主要原因有:(1)瓣膜存在病理学病变,如瓣环严重钙化或多次手术后瓣周组织水肿、脆弱等,这些病变瓣周组织很容易被缝合线割裂而发生瓣周漏。(2)外科操作技术不当,如切除过多的瓣周组织等,均可导致瓣周漏。(3)人工心脏瓣膜大小不合适。超声心动图检查是发现瓣周漏的常用方法,尤其是经食道三维超声心动图,对于较大的瓣周漏,二维甚至可以直接显示瓣周回声中断或瓣膜撕脱。CDFI比较敏感,能清楚地显示瓣周高速反流信号,发现位于瓣架之外的反流束是诊断瓣周漏的主要依据。外科手术瓣膜置换后心功能一度好转后又恶化,多是因为心脏瓣周漏,需要大家高度注意。七、心脏内活动性血栓心脏内活动性血栓是一种少见的心脏急症,病人多死于栓塞。超声心动图在诊断活动性血栓方面与其它检查相比占有较大优势,迅速、安全、直观,往往发现临床上意想不到的活动性栓子,为临床提供正确的治疗方案,挽救病人生命。尽管有时它与粘液瘤难于鉴别,但足以提醒临床医生做好急症处理的准备。心内血栓可以起源于心内膜或心瓣膜,还可以来源于静脉系统。主要超声表现为在心腔探及异常回声,可呈球形也可呈不规则形,随血液流动呈不规则运动,绝大多数活动性血栓在心腔内无附着点,无蒂,可呈旋转运动,活动范围较大。比较典型的为心房内活动性血栓,收缩期常被弹回心房底部,然后逐渐游向瓣口,游动过程中常作自身旋转,舒张期可随血流进入甚至通过房室瓣口。血栓体积较大时,舒张期移向瓣环却无法通过狭窄的二尖瓣瓣口,收缩期被二尖瓣叶及反流冲回心房底部,呈「拍球」样运动(图11)。有时活动性血栓与粘液瘤和赘生物难于鉴别。一般血栓回声偏弱且不均匀,而粘液瘤呈均匀较强回声或呈不规则分叶状,有蒂与心壁相连,活动范围相对偏小,且多有风湿性心脏病或静脉炎等病史。图11左心房活动性血栓图片来源:参考文献八、急性二尖瓣腱索断裂二尖瓣腱索断裂(图12)是一种较少见的危重心脏病急症,是临床上急性二尖瓣关闭不全最常见的病因之一。可继发于风湿性心脏病、感染性心内膜炎、冠心病心肌缺血、二尖瓣脱垂和胸部外伤等,部分原因不明,多为自发性。二尖瓣腱索断裂时,收缩期出现二尖瓣急性大量血流反流,左室前向射血急剧减少,导致低血压或休克;左房压和肺静脉压急剧增加引起急性肺瘀血、肺水肿,进而引起肺静脉高压和右心衰竭,临床及时确诊对治疗及改善预后有重要意义。超声心动图是目前临床上诊断二尖瓣腱索断裂的金标准,是首选也是确诊的最好方法。超声表现可出现左心扩大,胸骨旁左心长轴切面或心尖四腔心切面上显示二尖瓣腱索失去牵拉,二尖瓣前叶活动幅度大,二尖瓣膜前叶或后叶呈「连枷样」运动改变,即纤细的短条带样回声随瓣叶启闭在左房与左室间来回摆动,收缩期脱入左房,舒张期进入左室,瓣叶对合点位于或超过瓣环水平面2mm以上。CDFI显示收缩期二尖瓣大量偏心性反流信号。图12二尖瓣腱索断裂九、心脏游离壁破裂急性心肌梗死发生率逐年升高,心脏破裂是心肌梗死患者第二常见的死亡原因。心室游离壁破裂(图13)占急性心肌梗死心脏破裂的90%左右,占急性心肌梗死住院患者死亡原因的10%以上,可于心脏破裂发生后即突然死亡,占心脏破裂的90%。常发生于初次急性透壁心肌梗死,尤其是前壁心肌梗死,以左室前侧壁破裂多见,主要引起心包积血和心包填塞。常见于急性心梗发病后5天内,尤以第1天内最为多见,此时正值坏死心肌液化期,梗死区纤维化和瘢痕修复不完善,最易产生心脏破裂。一部分患者破裂口可见双向血流通过,在瘤体内形成涡流信号,超声检查时易发现。一部分患者破裂口被心包膜或血栓闭合无血流穿过,超声检查时常与心包积液相混淆,易漏诊。根据其破裂口的情况可分为3型:第I型,破裂口较大,血液外流迅速造成患者死亡,往往来不及进行超声检查;第II型:破裂口较小,血液外流缓慢,患者呈心包填塞症状,超声检查多可发现;第III型:破裂口较小,在破裂心肌室壁外形成假性室壁瘤。图13心脏破裂后出现大量心包积液图片来源:参考文献十、室间隔穿孔室间隔穿孔(图14、图15)是心肌梗死的严重并发症之一,病程凶险,发病率约占急性心肌梗死患者的1%,75%的穿孔部位在左冠状动脉梗塞所致的大面积前壁梗死所涉及的心尖间隔部。其病死率高、预后差,一旦穿孔后往往迅速发生心力衰竭、心源性休克。内科保守治疗效果差,手术治疗可能挽救患者生命,因而尽早作出诊断和选择积极有效的治疗至关重要。超声心动图有助于确定穿孔部位和大小、左右心室功能,评估左向右分流量等。图14室间隔穿孔图15室间隔穿孔伴心尖部室壁瘤形成图片来源:参考文献急性心肌梗死并发室间隔穿孔常见于前间隔及前壁心肌梗死,少数发生于下壁及下侧壁心肌梗死。穿孔部位多发于室间隔心尖段,其次为室间隔中段,基底段穿孔较少见。前间隔穿孔多于后间隔穿孔,穿孔的形态、大小、数量各有不同,直径数毫米至数厘米不等。室间隔穿孔伴发室壁瘤者高达35%~40%,有的甚至报高达81.3%(图15)。超声心动图诊断急性心肌梗死并发室间隔穿孔的主要依据为二维超声显示室间隔局部回声失落。CDFI显示于回声失落处可见收缩期左向右的异常分流,PW在室间隔穿孔的右室侧可探及高速收缩期湍流信号。当室间隔心尖部室壁瘤形成伴穿孔超声心动图还可探及室间隔局部变薄,局部运动消失或矛盾运动。参考文献:[1]Pand.,NG,王岳鹏.超声评价心包积液与心包填塞[J].国外学者来访报告,,():19-22.

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